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La Rogna

La Rogna (Dr. Graziano Buzzi)

Il termine “rogna” viene utilizzato usualmente in senso figurato per indicare una situazione che provoca  seccatura o fastidio (che rogna!!!) (Treccani)

 

Etimologicamente vi sono varie ipotesi riguardo l’origine della parola “rogna” ma le più accreditate la fanno derivare da due termini latini, il primo aerugo che significa ruggine (le lesioni portano ad arrossamento della pelle), il secondo aranea che significa ragnatela (dall’aspetto morfologico delle lesioni) (Treccani)

La “Rogna”  è una malattia cutanea degli animali (uomo compreso), appartenente alle parassitosi da acari, i cui sintomi cardine sono infiammazione, prurito e alopecia (perdita di pelo più o meno localizzata).

Gli Acari sono una sottoclasse di aracnidi  (raggruppano anche i ragni e gli scorpioni!!), ubiquitari, classificati in circa 40.000 specie e con un notevole coinvolgimento economico da un punto di vista sanitario per la specie umana (OMS)

Nella nostra breve esposizione parleremo di due malattie causate da tali parassiti, la rogna demodectica (demodicosi, rogna rossa) e la rogna sarcoptica (scabbia).(Madar Yasmin, Indagine retrospettiva della demodicosi e rogna sarcoptica nel cane dal 2010 al 2015) (Ralf S. Mueller, 50° Congresso Nazionale SCIVAC)

Rogna demodectica (demodicosi, rogna rossa)

E’ dovuta agli acari Demodex var. canis, var.injai e var. cornei (fam. Demodicidae, sottord. Prostigmata, ord. Acarina, cl. Arachnida, phyl. Arthropoda) responsabili di forme anche gravi, che purtroppo anni fa potevano portare alla soppressione dei soggetti affetti


(National Geographic – Visualphotos.com)

Non tutti sono d’accordo nel riconoscere le tre diverse forme di acaro ma piuttosto varianti della stesso individuo con morfologia variabile in relazione all’immunità del soggetto affetto o alla genetica dell’acaro stesso (F. Leone, Attualità sulla demodicosi canina, Congresso Nazionale SIDEV)

Nell’uomo in condizione particolari di immunodepressione, possono divenire patogeni due acari della stessa famiglia, il Demodex brevis e il  folliculorum.

Demodex spp. è parassita obbligato (minima presenza di acari) della cute del cane e viene trasmesso dalla madre ai cuccioli nei primi giorni di vita, durante l’allattamento, momento in cui c’è uno stretto contatto fisico: cuccioli nati morti o con parto cesareo non presentano acari (Ralf S. Mueller, 50° Congresso Nazionale SCIVAC) (Madar Yasmin, Indagine retrospettiva della demodicosi e rogna sarcoptica nel cane dal 2010 al 2015)

Il ciclo vitale dell’acaro (circa 30 giorni) avviene nel follicolo pilifero, dallo stadio di uovo fino alla forma adulta, attraverso gli stadi intermedi di larva esapode e ottopode.

Vi è una predisposizione per i cani di razza e le razze considerate più a rischio sono il Bulldog Inglese, Doberman, American Staffordshire Terrier, Bull Terrier, Shar-Pei, West Highland White Terrier, Scottish Terrier, Boston Terrier, Alano, Weimaraner, Airedale Terrier, Alaskan Malamute e  Levriero Afgano

Classicamente di riconoscono due forma di demodicosi, la forma localizzata e la forma generalizzata

La forma localizzata ( < 6 lesioni) si riscontra in cani giovani, in entrambi i sessi, a risoluzione spontanea in oltre il 95% dei casi: per lo sviluppo della malattia viene chiamata in causa l’immaturità del sistema immunitario presente nei nuovi nati.

La tipica localizzazione è a livello della regione del muso, zone peri orbitarie, arti anteriori (regioni a più stretto contatto durante l’allattamento) con perdita di pelo più a meno rapida, senza arrossamento e prurito, con possibile desquamazione, o a livello del canale auricolare con otite esterna ceruminosa con/senza prurito

Per la presenza di aree infiammatorie che in seguito danno prurito e successivo grattamento, la malattia può complicarsi con infezioni batteriche,  o in cani predisposti trasformarsi in una forma generalizzata

La forma generalizzata  ( > 12 lesioni, le forme con numero di lesioni intermedio sei-dodici devono essere valutate caso per caso) viene suddivisa in una forma ad insorgenza giovanile (3-18 mesi) e ad insorgenza in età adulta (2-5 anni).

Clinicamente esordisce con papule follicolari, successiva comparsa di aree arrossate, pustole e croste e possibile infezione batterica con frequenti resistenze alla terapia antibiotica e gravi setticemie (passaggio dell’infezione nel sangue) con conseguenze a volte letali

Nella forma ad insorgenza giovanile è stata proposta una possibile ereditarietà con trasmissione autosomica recessiva, l’appartenenza a determinate razze, il pelo corto, lo stress, l’estro, le endo-parassitosi, malnutrizione.

Nella forma ad insorgenza in età adulta vengono chiamati in causa farmaci e malattie che alterano la risposta immunitaria, ipotiroidismo, iperadrenocorticismo (Sindrome di Cushing), leishmaniosi, terapia con glucocorticoidi, neoplasie, chemioterapia: in circa il 25 % dei casi, non essendo presente una causa, si parla di forma idiopatica.

Il sospetto di rogna demodectica si ha con l’osservazione diretta delle lesioni presenti sulla cute dell’animale

La diagnosi  viene effettuata tramite varie metodiche

-      raschiato cutaneo che deve essere profondo ed esteso (valutazione e rapporto forme adulte, larve, uova)

-      tricografia (bassa sensibilità rispetto al precedente)

-      biopsia cutanea (se raschiato e tricografia negativi)

-      esame citologico su essudato

-      agoaspirato su linfonodi

La terapia si differenzia tra forma localizzata e forma generalizzata. )(Folz, SD. Et al. Evaluation of e new treatment for canine scabies and demodicosis. J. Vet. Pharmacol. Ther.1978)

La forma localizzata può guarire spontaneamente in 6-8 settimane, in alcuni casi dopo mesi. Non esiste differenza ai fini di una guarigione tra forme trattate e non trattate e nessuna evidenza che le forme trattate non progrediscano verso forme generalizzate

Antiparassitari topici in pomata, particolare attenzione alla dieta e alle vaccinazioni.

La forma generalizzata rappresenta una delle malattie della pelle più complesse da un punto di vista terapeutico, nonostante il 90 % dei soggetti possa guarire dopo trattamento medico prolungato e intensivo e che il 30-50 % dei cani sotto l’anno di vita guarisca spontaneamente

Di seguito la  lista dei farmaci utilizzati, alcuni per classe di appartenenza (utilizzo, dosi e modalità di somministrazione da valutare caso per caso):

-      Amitraz

-      Associazione metaflumizone-amitraz

-      Gruppo Avermectine (Ivermectina, Selamectina, Doramectina)

-      Gruppo Milbemicine (Milbemicina, Moxidectina, Imidaclopride/Moxidectina)

-      Fluralaner 

Rogna sarcoptica (scabbia) (OM S)( Madar Yasmin, Indagine retrospettiva della demodicosi e rogna sarcoptica nel cane dal 2010 al 2015)( Roncalli RA, pag.193-198, Vet. Parasitol., vol 25, n°2)

La  scabbia (latino scabere) > grattare) è una malattia contagiosa della pelle e si manifesta negli animali, uomo compreso. E’ causata da un acaro il Sarcoptes scabiei, nel nostro caso la var.canis

(Sarcoptes scabiei, medicinenet.com)

 

Negli animali si parla più correttamente di rogna sarcoptica

La trasmissione avviene per contatto diretto da un soggetto affetto, di solito non è sufficiente un solo contatto che comunque dove essere prolungato e ripetuto nel tempo. Descritta la trasmissione tra cane e uomo con malattia di breve durata e autolimitante (Katja Fischer, Shelley Walton, 2014)

Non possiamo parlare di vero periodo di incubazione ma devono trascorrere circa 3-6 settimane perché la malattia diventi sintomatica, e cioè quando il soggetto diventa sensibile agli acari e comincia a grattarsi, innescando una reazione allergica (meccanismo tossico-meccanico) (Russel W. Currier, Et al. 2012)

(Ciclo vitale Sarcoptes - morgananimalhospital.com)

In breve la femmina viene fecondata a livello della superficie cutanea, poi scava gallerie nello strato corneo, e vi depone le uova; le larve e ninfe possono riportarsi in superficie alla ricerca di cibo.

Di norma è una malattia del cane giovane (< 2 anni di età), colpisce le zone cutanee dove il pelo è meno presente, addome e zampe con una percentuale del 70 % su muso e orecchie

Inizia come lesione papulosa incrostata, spesso non vista: aumentando il numero di lesioni compare il prurito che porta a grattamento con possibili infezioni batteriche che complicano il quadro clinico.

Nel progredire della malattie le lesioni cutanee sono fortemente arrossate, coperte di croste giallastre e la cute diventa alopecica: nei casi che tendono a cronicizzare si può osservare una iperpigmentazione cutanea

Una linfoadenopatia periferica generalizzata è frequente (comparsa di linfonodi periferici palpabili)

La diagnosi può essere difficile (alcune volte non è dimostrabile la presenza di acari, soprattutto se il cane si gratta spesso, la malattie è cronica o viene sottoposto a frequenti bagni) e si avvale di varie procedure:

-      Test ELISA (sensibilità 84%-92%) da non eseguire prima di 5 settimane dall’infezione (sieroconversione)

-      Raschiati cutanei (multipli, papule con croste indenni, osservaziione degli acari solo 20%-50%  nonostante la precisione ed accuratezza dei prelievi)

-      Esame istologico (raramente conclusivo)

 

La terapia si avvale di trattamenti topici, per via orale e iniettabile (utilizzo, dosi e modalità di somministrazione da valutare caso per caso, alcuni farmaci non sono autorizzati per questo uso) (Folz, SD. Et al. Evaluation of e new treatment for canine scabies and demodicosis. J. Vet. Pharmacol. Ther.1978)

-      Lavaggi con shampoo antiseborroico (ammorbidire e rimuovere le croste e cellule morte)

-      Cortisonici

-      Gruppo Avermectine (Ivermectina, Selamectina, Doramectina)

-      Gruppo Milbemicine (Milbemicina, Moxidectina, Imidaclopride/Moxidectina)

La resistenza al trattamento descritta in alcuni casi sembra legata a problemi contingenti dell’animale (cani di grossa taglia con pelo folto) e al prodotto utilizzato e non al parassita

E’ stata ipotizzata la possibilità che un cane possa sviluppare un’immunità verso l’acaro e guarire spontaneamente

A corollario un breve cenno sulla tossicità dei farmaci in presenza della mutazione del gene ABCB1 (MDR1) (Animalgenetics.us)

Da circa 30 anni sappiamo che la razza Pastore Scozzese (Rough e Smooth) è intollerante all’ivermectina e anestetici in generale. Nel 2001 è stato scoperta una mutazione del gene ABCB1 (mdr1)  per cui nei soggetti portatori della mutazione è alterata la funzionalità della glicoproteina P implicata nel trasporto di molecole tra cui vari farmaci, con neurotossicità per accumulo nel cervello e inadeguata eliminazione.

Il gene implicato ABCB1 (MDR1) ha una trasmissione autosomica codominante con mutazione a livello c.295_298del. I soggetti possono essere omozigoti (-/- o mutante/mutante) o eterozigoti (+/- , -/+, normale/mutante, mutante/normale) (Martinez et al, 2008)( Barbet et al, 2009) (mdr1-farmacotossicità-blogspot.com)

La sintomatologia è variabile, sempre comunque grave: dilatazione pupillare, cecità, vomito, tremori, difficoltà a camminare, crisi epilettiche con possibile coma e morte

Di seguito i farmaci e la classe di appartenenza, suddivisi per pericolosità

1)    Vietati:

-       ivermectina, doramectina, abamectina, emodepside (antiparassitari)

-       loperamide (antidiarroici)

-       metoclopramide (antiemetici)

 

2)    Alto rischio di tossicità

-       milbemicina, moxidectina, selamectina (antiparassitari)

-       domperidone (antiemetici)

-       eritromicina, spiramicina, enrofloxacina (antibiotici)

 

3)    Precauzioni - minime dosi efficaci

-       metronidazolo (antiparassitari)

-       acepromazine, butorfanolo, morfina, buprenorfina, fentanil (pre-anestetici, analgesici stupefacenti)

-       cimetidina, ranitidina, ondansetron (antiulcera)

-       fenitoina (antiepilettici)

-       estradiolo (terapie ormonali sostitutive)

-       ciclosporina (immunosoppressori)

-       desametasone (corticosteroidi)

-       digossina, digitossina (esaurimento scorte, ritirata dal commercio), chinidina, diltiazem, verapamile (cardiologici)

-       doxiciclina, grepafloxacina (ritirata dopo 2 settimane dalla commercializzazione nel 1999), sparfloxacina, rifampicina (antibiotici)

-       ketoconazolo, itraconazolo (antifungini)

-       vincristina, vimblastina, doxorubicina, paclitaxel, dactinomicina, mitoxantrone, etoposide (antitumorali)

 

4)    Rari casi di tossicità segnalati

-       nitroscanate, levamisolo (antiparassitari)

-       miltefosina (antiprotozoari)

 

Razze che possono avere la mutazione e frequenza in percentuale:

Cani da Pastore:

-       Pastore Scozzese                                85%

-       Pastore Australiano                              60%

-       Pastore Australiano Mini                        50%

-       Shetland Sheepdog                              45%

-       Mcnab                                                 40%

-       Waller                                                 35%

-       Pastore Bianco Svizzero                        20%

-       Pastore Inglese                                    15%

-       Pastore Tedesco                                  10%

-       Bobtail                                                 10%

-       Border Collie                                       <10%     

-       Incroci di queste razze                      <10%

Levrieri:

-       Whippet a pelo lungo                        65%

-       Silken Windhound (no FCI)    40%    

 

Le varie razze da Pastore sono state studiate per la parentela con il Pastore Scozzese in cui fu trovata la mutazione per cui si pensa ad un antenato comune cosi come le due razze di levrieri che presentano la stessa mutazione (in questo caso scoperta nel 2004).

In questo articolo viene considerata solo la stretta associazione tra mutazione mdr1 e tossicità a vari farmaci: non è detto che un cane risultato sensibile abbia la mutazione ma si dovrebbero ricercare altre cause. (mdr1-farmacotossicità-blogspot.com)(Washington University, US)

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